Displasias del esmalte de los dientes *Segunda parte)
Infecciones prenatales (causa sistémica)
Debido a que los ameloblastos son susceptibles a las notas ambientales, es lógico pensar que la displasia ocurra cuando el feto queda expuesto a la acción de ciertos microorganismos durante las etapas de calcificación de los dientes.
Las infecciones prenatales más características son: Sífilis congénita y rubéola.
Sífilis congénita. Producida por el treponema pallidum, se presenta en la clínica en forma de una tríada compuesta por:
Sordera laberíntica.
Queratitis intersticial.
Anomalías dentarias de los incisivos centrales superiores permanentes (dientes de Hutchinson), para poder reaccionar a estos dientes con sífilis congénita deben existir los tres síntomas, pues la alteración dentaria puede ser también ocasionada por intoxicaciones y alteraciones del desarrollo dentario localizadas.
Los incisivos son más pequeños que los normales y su corona tiene un aspecto de un destornillador.
La dentición temporal no se afecta, ya que la espiroqueta no entra a la circulación fetal.
Rubéola. Los niños cuyas madres contrajeron el virus de la rubéola en el primer trimestre del embarazo presentan junto con las alteraciones anatómicas y neurológicas, displasias de esmalte en la dentición temporal. La displasia producida por la rubéola es consecuencia de la infección directa del epitelio del germen dental en desarrollo intrauterino tienen mayor prevalencia e intensidad de los defectos.
Causas neonatales (Factores locales)
Infección apical. La hipoplasia localizada del esmalte de los dientes permanentes puede ser causada por infecciones apicales de los temporales.
Una infección en el diente temporal se difunde alrededor de los gérmenes permanentes subyacentes, destruyendo el epitelio adherido del esmalte. La extensión y la naturaleza de la displasia pueden variar desde leve, hasta grave en la cual existen zonas de hipoplasia que pueden extenderse por toda la corona.
Traumatismos. Los traumatismos en la dentición temporal pueden causar un patrón de displasia similar al causado por la infección apical de un diente primario. La displasia inducida por traumatismos es más frecuente en los dientes anteriores.
La extensión de la displasia producida por el traumatismo es dependiente de la extensión e intensidad de le lesión, al igual que del estado de desarrollo de los dientes permanentes en el momento de la lesión.
Cirugía. La cirugía reparadora del labio leporino y fisura palatina se le considera responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes anterosuperiores, tanto en dentición temporal como permanente, con mayor porcentaje en estos últimos por encontrarse su estudio de desarrollo más temprano en el momento del acto quirúrgico reparativo y, por tanto ser más susceptibles de ser dañados.
Irradiación. La radioterapia a dosis curativas puede causar displasia de esmalte. Los dientes temporales no se suelen afectar por la irradiación, a no ser que la mujer embarazada reciba tratamiento radioterápico y el feto esté expuesto accidentalmente a ello. Generalmente se observa displasia por irradiación en niños que sufren neoplasias de cabeza y cuello en los primeros años de vida.
Las complicaciones más frecuentes observadas varían desde áreas localizadas de hipoplasia hasta hipoplasia generalizada, secuestros dentales, microdoncias, alteración de la morfología coronal y radicular y retraso de la erupción.
Tratamiento de los dientes hipoplásicos. Al alterarse estructuralmente la primera barrera del diente (el esmalte), los dientes desarrollan con más facilidad caries, bien en las zonas donde existe exposición de dentina o en aquellos lugares en los que aparecen los defectos adamántinos.
Las piezas dentales con amplias zonas de hipoplasia pueden sensibles tan pronto como erupcionan. Tenemos que realizar un tratamiento precoz y de esta manera intentar minimizar la sensibilidad a los estímulos térmicos y mecánicos.